Diaschisi e implicazioni riabilitative nel paziente post ictus

Si tratta di un argomento di fondamentale importanza per chi si trova ad affrontare il tema dell’ictus. Abbiamo già trattato in modo generico il tema della diaschisi in questo altro articolo, ma sentivo comunque la necessità di ulteriori approfondimenti anche alla luce dei nuovi contributi scientifici sul tema. 

Obiettivi dell’articolo: 

1) dimostrare che la condizione iniziale del paziente in seguito ad un ictus non corrisponde alla realtà della lesione. 

2) Buona parte del recupero del paziente nei primi mesi è frutto della regressione della diaschisi 

3) Comprendere il motivo per il quale erroneamente viene detto che dopo i primi sei mesi dopo un ictus non si recupera più 

4) Spiegare i meccanismi attraverso i quali sarebbe possibile velocizzare il recupero rispettando la diaschisi 

(1) CONDIZIONE PIÙ GRAVE DELLA REALTÀ 
In seguito ad un ictus versiamo in una condizione che non corrisponde esattamente all’entità del danno subito. Gli effetti che ci troviamo a vivere nelle settimane successive all'ischemia cerebrale o emorragia cerebrale appaiono notevolmente più devastanti della realtà della lesione cerebrale, per una serie di motivazioni che svilupperemo nel dettaglio. 

Edema perilesionale 
Come sappiamo una ischemia od una emorragia cerebrale comportano una sofferenza del tessuto cerebrale causando una lesione e quindi morte cellulare. 
Proprio come quando ci feriamo un arto con una lama ad esempio, le cellule dei tessuti direttamente danneggiati muoiono, mentre le aree circostanti alla ferita appaiono rossastre, gonfie e dolenti. 
Anche in seguito ad una lesione al cervello, intorno all’area lesa, troviamo una area coinvolta nell’edema, quest’area nonostante non sia stata direttamente danneggiata dalla lesione si trova in una condizione di inattività pertanto non in grado di svolgere le sue funzioni. 
La risoluzione dell’edema perilesionale richiede fino a 2 mesi, pertanto in questo primo periodo oltre agli effetti evidenti della lesione cerebrale, il paziente dimostrerà dei disturbi maggiori causati proprio dall’inefficienza delle aree intorno alla lesione interessate dall’edema. Ne consegue pertanto che il recupero dimostrato in questi primi 2 mesi, non è da attribuirsi interamente alle attività terapeutiche ma deve considerare anche il riassorbimento fisiologico dell’edema come spiega Raymond Lo in questo articolo del 1986 Recovery and Rehabilitation after Stroke  
Nel caso delle emorragie cerebrali, il paziente gode di un periodo di riassorbimento più lungo, ma l’area sottostante danneggiata potrebbe essere maggiore rispetto ad un evento ischemico. 

Penombra ischemica
È la zona non direttamente coinvolta dall’ostruzione del vaso sanguigno , ma circostante e che vede ridurre l’irrorazione ematica , è una zona a rischio di infarto, ma è salvabile soprattutto con un intervento tempestivo come la trombolisi. 
Anche in questo caso oltre al rischio dell’allargamento della lesione in assenza di un intervento terapeutico tempestivo, le zone interessate dalla penombra ischemica vedono alterare la loro funzionalità, aggravando ancora una volta lo stato iniziale che dimostra il paziente. Per un approfondimento sulla penombra ischemica, rimandiamo all’articolo di Dombovy del 1991, leggi articolo 

Inibizione dei riflessi
In seguito ad un insulto del sistema nervoso centrale nelle fasi acute accade un meccanismo non ancora ben chiarito, che porta ad una perdita repentina dei riflessi corporei. Nel caso delle lesioni cerebrali in seguito ad ictus, possiamo notare tale fenomeno con quella che viene definita paralisi flaccida. Recenti ipotesi attribuiscono questa iporiflessia all’alterazione del rapporto tra corteccia motoria e secondo motoneurone, come spiegato in questo studio del 2013 di Florman Jeffrey e coll. Lower motor neuron findings after upper motor neuron injury: insights from postoperative supplementary motor area syndrome. 

Diaschisi
Giungiamo dunque all’argomento centrale di questo articolo, la diaschisi, il cui significato viene riassunto in una inibizione di strutture nervose anche a distanza della zona di lesione. Pertanto nei primi periodi in seguito alla lesione cerebrale oltre a tutti i fenomeni neurofisiopatologici già descritti, anche la diaschisi partecipa a rendere il quadro del paziente acuto, molto più drammatico dell’effettivo risultato della lesione. 

Il concetto di Diaschisi merita un approfondimento da parte nostra che ci occupiamo di riabilitazione, perché comprenderne i meccanismi significa comprendere anche come comportarci dal punto di vista riabilitativo per il recupero motorio sensoriale e cognitivo del paziente che ha subito un ictus. 
Per un ulteriore approfondimento sul tema, invitiamo il lettore attento, all’esame dello scritto del 2003 di Stanley Finger professore emerito di psicologia alla Washington University di St. Louis : The Monakow Concept of Diaschisis 
Il termine diaschisi venne coniato nei primi del ‘900 da Constatin Von Monakow neuropatologo russo. Durante il diciannovesimo secolo erano già comparsi studi su effetti depressivi di strutture nervose a distanza dell’area di lesione, spesso tale “shock” temporaneo veniva attribuito all’edema e all’alterazione del flusso sanguigno delle restanti parti del cervello rimaste integre, ma fu Von Monakow l’autore più proficuo nel determinare le cause e le modalità per le quali diverse strutture nervose subiscano un effetto depressivo, anche se distanti anatomicamente dall’area coinvolta nella lesione. 
Definì la sua teoria “Diaschisis” dal greco schizien (separazione) e Dia ( tra, da , attraverso). 
Tale teoria si basa sul concetto che un sistema funzionale necessiti della cooperazione e della relazione tra le sue parti e per questo quando un elemento di un sistema funzionale si vede danneggiato, anche gli altri elementi con i quali tesseva relazioni funzionali subiscono effetti. 

Nel nostro caso, inteso come esiti da lesione cerebrale in seguito ad un ictus, gli effetti sulle nostre funzioni a causa della lesione diretta si aggiungono agli effetti depressivi anche a distanza di altre strutture cerebrali coinvolte funzionalmente con la struttura lesa, determinando un quadro clinico ancora più complesso e grave. 
Von Monakow non negava l’importanza degli effetti dell’edema e dei cambiamenti pressori della circolazione, ma riteneva che questi non potessero spiegare a sufficienza le alterazioni funzionali e che dovevano distinguersi dal concetto di diaschisi dove invece riteneva che le alterazioni fossero di origine neuronale. 

Le intuizioni di Von Monakow nei confronti della matrice nervosa alla base della depressione funzionale di altre strutture nervose poste a distanza vennero poi confermate anche da uno studio di Gold e Martin Lauritzen del dipartimento di neuroscienze dell’università di Copenhagen, ben 100 anni dopo: nel 2002. 
Neuronal deactivation explains decreased cerebellar blood flow in response to focal cerebral ischemia or suppressed neocortical function  dove i ricercatori potendo avvalersi di potenti strumenti di diagnostica per immagini e dove, studiando la deattivazione del cervelletto controlaterale in seguito ad una lesione emisferica, conclusero che alla base della deattivazione vi era una riduzione dell’attività eccitatoria a livello delle sinapsi e che la riduzione del metabolismo e del flusso sanguigno ne fosse una conseguenza diretta.

Nei confronti del recupero, nonostante Von Monakow non negava la possibilità che alcune strutture cerebrali potessero sostituirsi funzionalmente alle aree danneggiate, secondo il concetto della vicariazione largamente diffuso all’epoca, lasciò intendere sempre chiaramente però, che il recupero a suo avviso fosse in larga misura determinato dalla riduzione della diaschisi, più che ad una riorganizzazione plastica cerebrale. 
Un ulteriore contributo molto interessante del neuropatologo russo, fu quello di individuare diversi tipi di diaschisi a seconda del territorio bersaglio, come ad esempio la diaschisi cerebrospinale o corticospinale, dove intuiamo che l’inibizione a distanza in seguito ad una lesione cerebrale coinvolge anche altri livelli come quello spinale o viceversa la diaschisi spino-cerebrale. In questo caso questa distinzione ci permette di comprendere anche il motivo per il quale in seguito ad una lesione al cervello, in fase acuta abbiamo una paralisi di tipo flaccido con una inibizione notevole dei riflessi di base. 
Altri tipi di diaschisi individuate e studiate sono state, quella corticommissurale, che attraversa appunto i due emisferi e che spiega anche la presenza di una emiplegia sullo stesso lato della lesione, o ad esempio alterazioni del linguaggio in pazienti che hanno subito una lesione dell’emisfero destro che sulla carta non dovrebbero causare alterazioni della parola. 

Ovviamente Constatin Von Monakow asseriva che le diverse tipologie di diaschisi potevano presentarsi anche contemporaneamente ed in diversi gradi di severità. Un altro danese, Høedt-Rasmussen, nel 1964 con il suo studio, transneural depression of the cerebral hemisferic metabolism, identificava una riduzione del metabolismo in alcune aree dell’emisfero controlaterale alla lesione, confermando l’intuizione di Von monakow nei confronti della diaschisi corticommissurale. 
Studi più recenti hanno dimostrato una alterazione funzionale di aree poste anche nell’emisfero opposto e non solo in termini di inibizione, ma anche in termini di ipereccitabilità. Quindi l’aumento dell’eccitabilità di determinate aree, come risposta alla riduzione dell’azione inibitoria fornita dall’area lesa, individuata particolarmente nei potenziali della corteccia sensomotoria dell’emisfero cerebrale opposto alla lesione. Nella clinica di tutti i giorni possiamo osservare questo fenomeno, constatando l'estrema prepotenza da parte dell’arto controlaterale a quello coinvolto nella paralisi nel partecipare alle azioni, anche quando siano presenti delle possibilità motorie dell’arto paretico. 

In questo studio del 2008 di Christian Grefkes del reparto di neurologia dell’università di colonia http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17896791 vengono analizzati i cambiamenti che avvengono dopo una lesione cerebrale sia a carico delle aree sensomotorie dello stesso emisfero coinvolto che di quello opposto Personalmente, per fare un esempio, associo a quest’ultimo tipo di diaschisi, che coinvolge l’emisfero controlaterale alla lesione, ad un fenomeno frequente riscontrato nei miei pazienti con emiplegia sinistra, dove sulla carta non dovrebbero avere problemi di afasia, ma che alla richiesta di nominare le dita della propria mano fanno spesso grande difficoltà, dimostrando un sintomo che invece è largamente associato alle lesioni dell’emisfero opposto, ovvero il sinistro, dove risiedono molteplici competenze linguistiche. 

Chiaramente tutto il nostro sistema nervoso è integrato, ed ogni struttura è potenzialmente connessa ad un altra, tuttavia Von Monakow individuò delle strutture nervose più suscettibili alla diaschisi di altre come il cervelletto controlaterale, il talamo e la corteccia motoria, quest’ultima più interessata a differenza di quella sensitiva più resistente alla inibizione a distanza, ed all’interno della stessa corteccia motoria, le parti responsabili del controllo delle dita delle mani e dei piedi sono maggiormente suscettibili di altre. Quest’ultima osservazione, credo sia evidente nella clinica di tutti i giorni a tutti gli operatori che si trovano a gestire il problema del paziente emiplegico, notando un notevole ritardo del recupero delle dita della mano e del piede rispetto al recupero di altri segmenti corporei come la spalle o le anche. 

Quello che a noi interessa visto che ci occupiamo di recupero post ictus, è la modalità con la quale la diaschisi regredisce e deinibisce le strutture coinvolte nella depressione neuronale ed è il nostro intento con questo articolo. Lo stesso Von Monakow nonostante ritenesse che la diaschisi fosse un processo la cui risoluzione avviene sempre in modo spontaneo e passivo, e che può perdurare per tutta la vita, ci sono notevoli variabili che partecipano alla velocità e all’entità della sua dissipazione che meritano essere approfondite. 

(2) BUONA PARTE DEL RECUPERO DEI PRIMI MESI AVVIENE GRAZIE ALLA REGRESSIONE DELLA DIASCHISI 
In questo paragrafo troveremo anche la spiegazione della frase che spesso viene detta ai familiari dai professionisti sanitari nei primi giorni di ricovero, ovvero che il recupero post ictus avviene entro 6 mesi o un anno dall’incidente. rispondendo alla domanda (3) Perchè il recupero viene definito entro 6 mesi? 
Ovviamente non si tratta solo di una frase personale degli addetti che la pronunciano, ma il risultato delle esperienze cliniche classiche e le conclusioni di numerosi lavori scientifici a cui fanno riferimento, ovviamente come più volte detto il cervello mantiene le proprie capacità plastiche anche oltre queste date di scadenza. Il motivo per il quale nei primi mesi in seguito all’ictus notiamo un recupero piuttosto rapido è proprio dato in buona parte della risoluzione spontanea della diaschisi. Pertanto il paziente che negli attimi successivi all’ischemia o emorragia cerebrale, ma anche trauma cranico o esiti da intervento chirurgico, dimostra una situazione particolarmente grave anche dal punto di vista di salute generale dove neanche la sopravvivenza è prevedibile, rappresenta un quadro clinico che non è direttamente proporzionale con il danno cerebrale subito. 
Come abbiamo visto nel paragrafo precedente, il nostro organismo dagli istanti successivi all’ictus fino ai primi mesi, mette in atto delle azioni protettive per garantire il miglior recupero. 
Abbiamo identificato questa azione protettiva nella diaschisi, ovvero l’inibizione a distanza di numerose strutture nervose in collegamento funzionale con l’area lesa. 

È del tutto ragionevole da parte del paziente, dei familiari e degli operatori pensare che il recupero ottenuto nei primi mesi sia il frutto della qualità della riabilitazione proposta, ma come abbiamo visto non è del tutto così, si tratta in buona sostanza di una regressione del processo inibitorio, pertanto il paziente che all’inizio non era in grado di sostenere il tronco da seduto, che si vedeva completamente paralizzato o parzialmente in suo lato e che poi invece è riuscito a conquistare la stazione eretta muovere i primi passi, nonostante abbia faticato molto per ottenere tali risultati, deve maggiormente tali conquiste ad un recupero spontaneo. 
Anche se poi alla fine del percorso riabilitativo dei primi mesi, queste conquiste nei confronti dell’autonomia sono accompagnate da effetti indesiderati come la comparsa della spasticità, il paziente e lo stesso sistema sanitario stilando un bilancio del recupero del paziente non possono che pensare che sia positivo. 

Per questo poi lo stesso paziente, visti gli enormi progressi ottenuti nei primi mesi, è portato ad attribuirli alla qualità dell’operato riabilitativo, non importa che la fisioterapia sia consistita in cyclette, stretching o lunghe sessioni di cammino forzato, tutto quello che è stato fatto lo ha portato a rialzarsi dal letto mentre era completamente in balia della malattia e si sente quindi salvato, confermando anche nei periodi successivi a quelli del ricovero una tipologia di riabilitazione che lo ha portato in piedi strappandolo dal letto in cui giaceva. 
Il fatto che il recupero post ictus, soprattutto nei primi mesi fosse dovuto in larga sostanza alla graduale risoluzione della diaschisi era già stato intuito da Von Monakow un secolo fa e poi confermato da numerosi ricercatori, tra cui citiamo Randolph J. Nudo  ricercatore e professore di Medicina riabilitativa all’università del Kansas, in questo studio sul ruolo della plasticità in seguito ad ictus, identifica nella risoluzione della diaschisi e nella vicariazione ( sostituzione delle funzioni legate all’area danneggiata da altre strutture cerebrali adiacenti o a distanza ) le chiavi principali del recupero dei primi mesi del paziente emiplegico.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11439375 

I pazienti, familiari ed i professionisti più attenti si rendono conto inoltre che parte di quello che viene definito recupero, è attribuibile perlopiù alla comparsa di processi di compenso per lo svolgimento di determinate funzioni, come ad esempio usare tutta la gamba in blocco durante il cammino o sfruttare maggiormente i movimenti del tronco durante la presa per sopperire alle carenze di movimento dell’arto superiore, come spiegato in questo articolo pubblicato su Brain nel 2000 dalle ricercatrici Cristea e Levin sulle strategie compensatorie durante il recupero post ictus, che puoi leggere in integrale qui ; 

In questo sito, abbiamo più volte parlato della plasticità del cervello, ed abbiamo più volte sostenuto che il recupero post ictus possa andare ben oltre i primi 12 mesi, dall’ictus ed ora potrebbe apparire strano il nostro portare evidenze sul fatto che il recupero dei primi mesi sia maggiormente a carico di processi spontanei e compensatori messi in atto dal nostro stesso organismo al di là della riabilitazione effettuata. 
Il motivo per cui abbiamo argomentato la questione in questo modo è proprio per aiutare il lettore a prendere coscienza che probabilmente quel rapido recupero che lo ha portato da uno stato di immobilità a letto alla possibilità di spostarsi in “autonomia” non sia dovuto alla qualità o all’efficacia della riabilitazione proposta, ma ad un processo che la natura aveva già in previsione per il nostro recupero. 
Visto che la maggiorparte delle proposte riabilitative di ospedali e cliniche è ancora di tipo muscolare, nonostante la lesione avvenuta sia a carico del cervello, aiutiamo il lettore a riconsiderare la scelta terapeutica, non sulla base dei risultati ottenuti fino ad ora, ma sulla base delle evidenze neurofisiologiche che sono a fondamento del recupero, soprattutto dei primi mesi in seguito all’insulto. 

Non è un caso infatti che la maggiorparte dei pazienti che abbiamo in cura, inizino il nostro percorso riabilitativo dopo un anno dall’incidente, proprio perché nei primi mesi si è impegnati nei programmi riabilitativi nei luoghi di degenza e nei mesi successivi viene continuata la riabilitazione seguendo le stesse modalità di trattamento che apparentemente ci hanno portato ad ottenere grandi risultati. È solo dopo un anno circa, allo scadere della sentenza della fine del recupero, che ci rendiamo conto che gli ultimi progressi ottenuti sono stati molto lenti e non proprio qualitativi, in aggiunta con un aumento di un fenomeno che non conoscevamo come quello della spasticità, a causa della quale avviene un progressivo aumento della rigidità muscolare e rinforzo di quei compensi di movimenti di cui abbiamo parlato prima, sia nella presa che nel cammino come nel caso dell'andatura falciante. 

A questo punto, solo dopo aver utilizzato per lungo tempo ortesi e tutori per mantenere in posizione mano e piede, o dopo aver utilizzato il botulino con la speranza che gli arti si ammorbidissero, ci rendiamo conto che probabilmente la riabilitazione sarebbe potuta essere più rivolta al reale problema che ci ha condotto in tale stato, ovvero il cervello, ed ecco l’inizio di un percorso neurocognitivo per molti pazienti. 
In questi casi la maggiorparte del lavoro riabilitativo dei primi mesi sarà rivolto al controllo ed al recupero dei compensi patologici creati ed alimentati proprio nel primo anno di riabilitazione. Con piacere notiamo però un aumento della popolazione che prende coscienza più rapidamente delle caratteristiche della riabilitazione necessaria in seguito ad un ictus, grazie ad una cultura e responsabilità crescente, che pone la famiglia in una posizione più protagonista sulle scelte legate alla salute, ed abbiamo la fortuna di poter trattare pazienti nei primi mesi in seguito all’ictus, ancora in un periodo in cui i compensi e la spasticità non hanno avuto il tempo di alimentarsi ed instaurarsi in modo aggressivo, permettendoci di poter procedere con il recupero senza la necessità di correggere. In un altro articolo abbiamo identificato alcuni degli ostacoli psicologici che le famiglie, incontrano nel momento di prendere una decisione così importante come modificare la riabilitazione, lo puoi trovare qui 

(3) COMPRENDERE COME SFRUTTARE LA DIASCHISI PER IL RECUPERO
Mi rendo conto che con questo articolo stiamo affrontando un tema particolarmente complesso, purtroppo non lo è solo per il lettore o per me che lo scrivo, lo è per l’intera comunità scientifica che quotidianamente affronta numerose ricerche per svelare più aspetti di questo fenomeno, la diaschisi, non ancora del tutto spiegato. 
Purtroppo, nonostante siano stati fatti passi da gigante in materia, grazie anche all’evolversi di tecniche sempre più sofisticate di indagine nei confronti di cosa avvenga nel nostro meraviglioso cervello, molti lati di questo processo risultano ancora poco chiari ed inesplorati. 
Per poter tradurre in atti riabilitativi quello che conosciamo attualmente sulla diaschisi, dobbiamo approfondire ancora di più l’argomento ed entrare nel dettaglio del fenomeno. 

La Diaschisi è un fenomeno sinaptico 
Per molti decenni si è pensato che l’inibizione a carico delle strutture nervose adiacenti e a distanza dalla lesione cerebrale fosse un fenomeno legato alla riduzione del flusso sanguigno, quindi minor apporto di sangue in determinate regioni del cervello avrebbe determinato una riduzione della funzionalità delle regioni cerebrali stesse. Recenti studi scientifici hanno fatto luce sulla natura di tale inibizione ritenendola a carico delle sinapsi e non del flusso sanguigno. Questo cambio di paradigma per noi che ci occupiamo di riabilitazione è di fondamentale importanza, perché ci conduce ancora una volta a veicolare le nostre azioni terapeutiche nei confronti dei processi nervosi che possono determinare una riattivazione delle sinapsi. In questo paragrafo utilizzerò alcuni passaggi importanti sottolineati già in una review del 2014 pubblicata su Brain da Giulio Tononi, professore di psichiatria all’università del Wisconsin e di Emmanuel Carrera : Diaschisis: past, present, future 

L’intuizione che la diaschisi fosse un fenomeno di tipo sinaptico, aleggiava da tempo in ambito scientifico, come nel caso di Ezras Asratovich Asratian, allievo di Ivan Pavlov della scuola scientifica sovietica, classe di studiosi tra le più proficue ed illuminanti del secolo scorso e le cui ricerche ed intuizioni, rappresentano tutt’oggi un incredibile apparato teorico nei confronti della comprensione del comportamento umano. Tra i principi della diaschisi descritti da Asratian nel testo Compensatory Adaptation, Reflex Activity, and the Brain troviamo proprio la natura sinaptica della diaschisi ed altri principi, che hanno rappresentato un faro per le prime ricerche sul recupero post ictus del Prof. Perfetti e che hanno permesso lo sviluppo della riabilitazione neurocognitiva stessa. 
Comprendere che la diaschisi e quindi l’inibizione di aree cerebrali poste a distanza dalla lesione, sia un fenomeno a carico delle sinapsi, ci aiuta a comprenderne i meccanismi ed il perché la natura abbia predisposto un fenomeno come questo in seguito ad una lesione cerebrale. 
Le sinapsi come sappiamo rappresentano il punto di connessione e comunicazione tra i neuroni, ed è grazie a questa fitta rete di comunicazione nervosa che a fronte di ciascun compito a cui siamo sottoposti siamo in grado di concertare l’attivazione del nostro cervello in modo completo ed armonico. 
Le nostre azioni non dipendono dall’attivazione di una area dedicata ed esclusiva del nostro cervello, ma da una attivazione combinata di più aree contemporaneamente che svolgono diversi ruoli. 
Per questo le aree coinvolte dalla diaschisi anche se poste a distanza dalla lesione sono in stretta correlazione con l’area danneggiata dal punto di vista funzionale, cioè partecipano con essa allo svolgimento di alcune funzione. 
Come possiamo apprezzare in un articolo della Price del 2001 sulla diaschisi funzionale, dove viene osservata la presenza di inibizione di alcune aree a fronte di richieste funzionali specifiche, pubblicato sul Journal of cognitive neuroscience  

Il ricercatore e neuropsicologo Madrileno Pablo Campo, in un interessante ricerca del 2011 sulla memoria di lavoro in seguito a lesioni del lobo temporale medio : “Remote Effects of Hippocampal Sclerosis on Effective Connectivity during Working Memory Encoding: A Case of Connectional Diaschisis?”, individua una inibizione di aree cerebrali poste nello stesso emisfero cerebrale e nell’emisfero opposto, identificando una rete neurale responsabile della memoria di lavoro, le cui aree coinvolte non risultano collegate tra di loro da connessioni dirette. 
Questa è una osservazione molto importante per comprendere che la correlazione tra le aree coinvolte nel processo di diaschisi non condividono tra loro un rapporto anatomico, ma funzionale. 
Da qui notiamo come ciascuna area, regione o gruppo di neuroni non siano dedicati ad una funzione specifica ma partecipino a diverse funzioni in modo dinamico in base al compito ed alle altre aree poste in gioco. Una lesione di una determinata regione porterebbe quindi ad una deattivazione delle aree con cui partecipava a determinate funzioni durante le funzioni in cui è coinvolta l’area danneggiata. 

Chiederci il motivo per cui qui la natura abbia scelto di inibire le aree connesse funzionalmente con quella danneggiata è d’obbligo. 

"Come se l’organismo in seguito all’insulto abbia la necessità di proteggere l’area danneggiata inibendo anche le altre strutture con cui partecipa a determinate funzioni, in modo da non sovraccaricarla di un lavoro di gestione di informazioni che al momento non sarebbe in grado di sopportare se non in una forma ridotta e semplificata e ad un livello inferiore di complessità". 

Una risposta a tale quesito ci permetterebbe di individuare con maggior precisione la tipologia di stimoli e quindi di esperienze ottimali da offrire ai nostri pazienti in modo di rispettare le esigenze della diaschisi e permetterne una più rapida regressione. Questo è un secondo principio ipotizzato da Asratian, che identifica negli “stimoli deboli” una via per indurre la riduzione della diaschisi.

Verrebbe pertanto da chiederci infatti se nelle prime settimane in seguito l’ictus, mettere il paziente emiplegico precocemente in piedi ed affrontare la funzione complessa del cammino, mancandone i presupposti, sia veramente una attività che rispetta le esigenze della natura dichiarate attraverso il fenomeno della diaschisi. 
Riassumendo la diaschisi è un fenomeno sinaptico e le stesse sinapsi permettono ad ogni neurone di connettersi virtualmente con ogni altro neurone, formando una fitta rete di connessioni, dove individuare i collegamenti tra una area del cervello ed un altra durante una specifica attività rende il compito davvero arduo per il ricercatore. Qui entriamo nel campo delle ricerca riguardante il connettoma  “connectome”, ovvero la mappa delle connessioni nervose del nostro sistema nervoso centrale. Per una interessante panoramica sull’argomento ti suggerisco la visione di questo video di Sebstian Seung, tratto da una conferenza Ted (Technology Entertainment Design)

Von Monakow conclude la spiegazione delle varie forme di diaschisi, portandone una visione sistemica, affermando che le varie forme di diaschisi possono essere presenti contemporaneamente e a diversi gradi. Una visione del cervello come mappa neurale potrebbe aiutarci a ragionare sulle varie forme di diaschisi in modo sistemico 

Implicazioni riabilitative. 
Ogni qualvolta che nel mondo della riabilitazione scomodiamo le neuroscienze ed interpelliamo la neurofisiologia, dobbiamo farlo con un intento ben preciso, ovvero quello di tradurre le conoscenze attuali sul funzionamento del nostro organismo in veri e propri atti riabilitativi. Osserviamo insieme il comportamento del recupero in seguito ad un ictus e quindi la modalità con la quale la diaschisi via via tende alla regressione. In seguito ad una primissima fase del post ictus, quando sono assenti anche i riflessi, quest’ultimi cominciano a comparire ed è proprio a questo punto che generalmente il neurologo afferma che si sta uscendo dalla diaschisi. Pertanto uno dei principi di Asratian per il quale la diaschisi si libera prima dai circuiti con il minor numero di sinapsi oltre a trovare spazio nel campo della ragionevolezza è osservabile nella clinica di tutti i giorni. 

Oltre ai riflessi di base inclusi quelli fisiologici come ad esempio quello che ci permette di svuotare la vescica, ci troviamo di fronte al risveglio dei riflesso allo stiramento muscolare, quelli che per intenderci ci fanno muovere la gamba quando con il martelletto il neurologo picchietta il ginocchio. Tuttavia la natura di questi riflessi muscolari e tendinei, in caso di emiplegia hanno una soglia ridotta e pertanto si manifestano anche in condizioni in cui il muscolo non è sottoposto ad uno stiramento, determinando quello che conosciamo come ipertono; rigidità dei muscoli che è una delle componenti della spasticità. 

Lo stesso atteggiamento del corpo provocato dalla comparsa e aumento della spasticità potrebbe non essere casuale, la scelta della natura di chiudere la mano e limitarne l’esposizione all’acquisizione di informazioni che in quel momento non potrebbe gestire, potrebbe avere una correlazione con la necessità dell’organismo di affrontare delle esperienze dal punto di vista informativo in modo graduale e compatibile con il grado di convalescenza, che vada cioè ad interpellare gruppi di neuroni con un numero di sinapsi gradualmente crescente, partendo da quelli più elementari e procedendo man mano ad una attivazione cerebrale verso livelli di complessità maggiore. 

Coinvolgere i processi cognitivi del paziente 
Essendo la diaschisi un fenomeno di tipo sinaptico, allora le esperienze riabilitative che potrebbero incidere positivamente su di essa, velocizzandone la regressione sono quelle considerano le funzioni cerebrali e quindi l’attivazione delle stesse connessioni cerebrali. Pertanto un lavoro fisioterapico rivolto alla mobilizzazione degli arti passiva potrebbe non essere la soluzione più intelligente in questa prima fase. L’attivazione cerebrale avviene quando il paziente partecipa attivamente, innescando attenzione, percezione, memoria e capacità di risolvere problemi attraverso il corpo come avviene ad esempio in esercizi di riconoscimento tattile o di posizionamento del corpo. 

Evitare stimolazioni fisiche eccessive 
Trattandosi di un fenomeno protettivo, la diaschisi giocherebbe un ruolo fondamentale per guidare l’organismo verso la miglior convalescenza. Rispettare la diaschisi potrebbe significare offrire al nostro paziente delle esperienze riabilitative di complessità crescente partendo però da stimolazioni semplici, sia in termini motori che in termini cognitivi. Nonostante nei primi mesi di cure dove il paziente si trova ricoverato in strutture di fisioterapia, dove i tempi purtroppo non sempre sono compatibili con quelli che richiederebbe l’organismo per il recupero dopo un insulto cerebrale, sia abbia la necessità di offrire la maggiore autonomia al paziente mettendolo in piedi il prima possibile e facendolo deambulare in forma autonoma, questa esposizione potrebbe non essere la scelta più adatta alla luce di tali conoscenze sulla diaschisi. 
Conosciamo infatti i risultati di tali scelte, che producono in molti casi un aggravamento della spasticità, quindi rigidità del braccio e della gamba richiedendone poi in prossimità delle dimissioni, interventi farmacologici come botulino, o ortopedici come l’utilizzo di ortesi che blocchino le articolazioni per permettere l’autonomia di determinate funzioni come il cammino. A questo proposito, visto che comunque anche dopo il primo periodo di riabilitazione garantito da ospedali e cliniche, comunque il paziente continuerà il suo percorso di recupero perché non ha ancora raggiunto un recupero soddisfacente, potrebbero essere fatte delle scelte terapeutiche che non compromettano la qualità del recupero successiva, quindi senza il consolidamento dell’attivazione delle popolazioni neurali che fanno capo ad un numero di sinapsi ridotto (riflessi) o alla comparsa di compensi. 
Quando vediamo muovere i primi passi di un paziente emiplegico in fase troppo precoce, possiamo notare che invece di utilizzare il ginocchio e la caviglia, la gamba viene sollevata in blocco partendo da un movimento del fianco, anche in questo caso possiamo parlare di una organizzazione motoria che fa capo ad una attivazione cerebrale più semplice e quindi con un minor numero di integrazione sinaptica. Stimolando questo tipo di cammino potrebbe rendere più difficoltoso l’accesso a forme più evolute ed integrate di movimento. Come abbiamo visto infatti la tendenza della diaschisi è quella di inibire i circuiti sintetici più complessi e di liberarsi cronologicamente partendo da quelli più semplici. Alla luce di questi studi appare come se fosse il nostro organismo stesso attraverso la diaschisi ad offrirci la giusta scaletta di lavoro, considerando anche che il fenomeno della diaschisi può durare per tutta la vita se non abilmente interpretato.

Risorse Utili

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Autore 

Valerio Sarmati laureato in fisioterapia e in professioni sanitarie della riabilitazione, docente di riabilitazione neurotraumatologica al corso di laurea in fisioterapia della sapienza di Roma e al master in neuroriabilitazione.

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